segunda-feira, 23 de abril de 2012

ENTENDA A DOENÇA DO ATOR GUILHEME KARAN

Guilherme Karan se isolou em casa, com depressão



O ator Guilherme Karan, afastado da profissão desde 2005, agora está em cadeira de rodas e vive isolado em casa. Ele sofre da doença Machado-Joseph. Ela é hereditária e, quando ocorre, necessariamente, um dos genitores da pessoa também tem o problema. Segundo a chefe da área de genética do Hospital de Clínicas de Porto Alegre e pesquisadora da doença há 15 anos, Laura Bannach Jardim, não existe predileção por sexo e a doença surge, geralmente, na vida adulta. "No sul do Brasil, 50% dos pacientes manifestaram Machado-Joseph por volta dos 34 anos", disse ela. A doença é degenerativa e ainda não existe tratamento para interromper a progressão da doença.

Os sintomas no início da doença são sutis, de acordo com Laura. O quadro inicial é a falta de coordenação dos movimentos, dificuldade em caminhar e desequilíbrio do eixo corporal. Segundo Leandro Teles, médico neurologista do hospital Oswaldo Cruz, manifestações oculares e sensação de insegurança ao descer escadas, também estão entre as características da doença. "A pessoa se sente como se tivesse bebido algo alcoólico e perde a segurança para fazer qualquer atividade que exija uma coordenação, desde as mais simples até as mais exigentes."

A deglutição, por exemplo, é uma das dificuldades que o paciente de Machado-Joseph enfrenta. "É mais fácil de engasgar", disse Laura. A fala fica enrolada e sem coordenação e os olhos podem perder a capacidade de ação conjugada. "Se cada olho se movimenta de uma forma, a pessoa adquire visão dupla", explicou a neurologista. Em alguns casos, o doente pode apresentar movimentos involuntários, falta de sensibilidade no corpo e rigidez parkinsoniana. "Perdem os movimentos espontâneos do rosto e se tornam mais lentos e tremem", detalhou Teles.

A progressão da Machado-Joseph leva o paciente para a cadeira de rodas, em 10 ou 15 anos , afirmou Teles. Segundo pesquisa feita por Laura, no Rio Grande do Sul, onde a expectativa de vida é de 78 anos, passa para 65 anos. De acordo com Teles, quando a doença de manifesta em uma pessoa mais jovem, os sintomas são mais agressivos e o prognóstico de vida é de 25 anos.



Diagnóstico


O que mata não é a doença, mas a situação em que o paciente fica, por causa dos sintomas. "Não conseguem sentar, tem dificuldade para engolir e ficam mais propensos a infecções", enumerou Laura. Apesar de ainda não existir tratamento para interromper o curso da doença, os cuidados são fundamentais para melhorar a qualidade de vida do doente. "A pessoa precisa de uma rede multidisciplinar de apoio, com fisioterapeuta, fonoaudiólogo, psicólogo e neurologista", disse ela.

A fisioterapia fortalece os músculos e acaba desenvolvendo ainda mais a parte não afetada do cérebro, aumentando as condições físicas do dia a dia. "Além disso, existem algumas medicações que minimizam os sintomas como diminuir a rigidez e o parkisonismo", disse Assim que os sintomas forem detectados, o paciente deve se consultar com um neurologista. "Se ela tiver outras pessoas na família que já sofreram da doença, o diagnóstico está feito. Se não, tem que fazer o teste genético através do DNA", explicou Teles.



"Fui diagnosticada aos 25 anos"


Priscila Fonseca, 35 anos, portadora e presidente da ABAHE (Ass. Bras. de Ataxias Hereditárias e Adquiridas), começou a ter os primeiros sintomas aos 25 anos. O Terra entrevistou a paciente por telefone e a dificuldade na fala foi uma das primeiras percepções. Ela morava em São Paulo, foi obrigada a largar emprego e sua vida na capital para morar no interior, em Taubaté, com os pais. "Meu avô, meu pai e meu tio tiveram. No caso do meu pai a doença ainda está no começo", disse ela.

"Não conseguia andar em linha reta, tinha dificuldade para dar os passos, não conseguia mais correr e dançar", contou a Priscila. Atualmente, ela faz fisioterapia, equoterapia, fonoaudiologia e massagem. "As terapias servem para adiar, parece que não tem nenhum ganho, mas ela retarda os sintomas. Sem a fisioterapia, a doença avança muito mais rápido", explicou. Além disso, Priscila participa de reuniões da Associação Brasileira de Ataxias Hereditárias e Adquiridas.



Novos Estudos



Laura e a equipe de genética do Hospital de Clínicas de Porto Alegre estão fazendo um estudo com voluntários para testar o Lítio, como um neuroprotetor. Ela estuda há 15 anos a doença e o experimento é o primeiro com um grupo de pacientes. "Teremos uma resposta no ano que vem. O objetivo é impedir o dano neurológico", disse ela.

De acordo com a chefe da área de genérica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, outros países também pesquisam medicamentos para tratamento da Machado-Joseph.



Machado-Joseph


O nome da doença foi colocado em homenagem às duas primeiras famílias que manifestaram os sintomas nos Estados Unidos. Segundo Laura, existe uma cultura de que a doença surgiu nos Açores, já que as família Machado e Joseph eram de origem açoriana. No arquipélago, a incidência da doença é bastante alta, segundo a médica. "Porém, existem registros de que a doença surgiu na Ásia há 7 mil anos e depois se espalhou para Europa e outras regiões", acrescentou.

No Brasil, a doença chegou com a colonização portuguesa e imigração dos açorianos no País. Atualmente, existem 38 tipos de ataxias espinocerebelares - doenças que afetam as funções motoras - no mundo. A mais comum é a Machado-Joseph, segundo Laura. "Nos EUA, ela deve corresponder a 30% dos casos de ataxia, no Rio Grande do Sul a 80% dos casos, e em São Paulo entre 40% e 50%, já que cada região teve uma contribuição étnica diferente", afirmou a especialista.

Fonte:portal Terra



Doença hereditária do ator Guilherme Karan atinge nervos



Em entrevista ao jornal carioca "Extra" publicada ontem, o pai do ator Guilherme Karan, 55, disse que o filho, diagnosticado com a síndrome de Machado-Joseph, perdeu movimentos e está deprimido por causa da doença.

Karan está afastado da TV desde 2005, quando atuou a novela "América", da Globo. O ator também ficou conhecido por papéis cômicos no programa "TV Pirata", que foi ao ar entre o fim da década de 1980 e início da de 1990.

A doença de Machado-Joseph é uma forma de ataxia (disfunção neurológica que prejudica o controle motor) hereditária. De acordo com a reportagem do "Extra", a mãe e um irmão do ator também tiveram a síndrome.

Segundo o neurologista José Luiz Pedroso, da Unifesp, a doença de Machado-Joseph é hereditária dominante, o que significa que filhos de uma pessoa com o problema têm 50% de risco de desenvolvê-lo também.

O mal é raro e atinge até duas pessoas a cada 100 mil habitantes. Entre as 36 ataxias dominantes conhecidas hoje, no entanto, a Machado-Joseph é a mais comum.

O nome vem de famílias de açorianos em que a doença foi identificada pela primeira vez, nos anos 1970, nos EUA, segundo o neurologista Antônio Cézar Galvão, do Hospital 9 de Julho.

O defeito genético leva à degeneração de regiões do sistema nervoso, como cerebelo, a medula espinhal, o tronco encefálico e os nervos periféricos, diz Pedroso, que é médico assistente do ambulatório de neurologia geral e ataxias da Unifesp.

Os primeiros sinais incluem dificuldade para andar e falar, perda de equilíbrio e visão dupla. A idade em que os sintomas começam é indicativa da gravidade do mal. Quanto mais cedo, afirma Pedroso, mais grave.

"Tenho pacientes com 70 anos que apresentam uma forma muito leve. Há uma forma intermediária, que começa entre os 40 e os 60 anos e a precoce, com 20, que é a mais grave."

Pedroso explica que quando a doença é passada do pai ou da mãe para o filho, há uma repetição do gene causador. Quanto mais repetições, mais cedo e de forma mais grave a doença aparece.

A síndrome em si não leva à morte, mas o risco aumenta por causa das complicações da perda motora, que deixam a pessoa suscetível a pneumonia por aspiração de alimentos e infecções.

Não há tratamento que reverta a degeneração, mas é possível controlar alguns sintomas com remédios, fisioterapia e fonoaudiologia.



Fonte:Folha/UOL

FONTE: Portal Terra e Folha/UOL

quarta-feira, 18 de abril de 2012

MEDICAMENTOS QUE TOMO


As postagens feitas aqui tem caráter meramente informativo e não devem ser utilizadas em detrimento a orientação médica ou de um profissional de saúde.

Eu, Edilene, além do medicamento Gabapentina que foi receitado pelo médico do Sarah em Brasília tomo, por minha conta:

- Cálcio
- Cloreto de Magnésio
- Vitatonus 5000
- Vinocard Q10

Um benefício considerável que não poderia deixar de relatar aqui foi a melhora das cãimbras e das dores que sentia muito. Como bastante banana, isso ajuda.

BENEFÍCIOS DA VITAMINA B12 PARA A SAÚDE


A vitamina B12 é uma vitamina solúvel em água necessária para a atividade normal da célula nervosa, a replicação do DNA e a produção de uma substância que afeta o humor chamada de SAMe (S-adenosil-L-metionina).

            A vitamina B12 age com a vitamina B6 e o ácido fólico para controlar os níveis de hemocisteína. O excesso de hemocisteína está associado a diversos problemas de saúde.

            A vitamina B12 também ajuda na formação da hemoglobina (importante para evitar anemia) e na manutenção da bainha de mielina, uma substância que cobre os nervos e permite que eles funcionem bem. O corpo também precisa dessa vitamina para a replicação celular, para o metabolismo de energia e para criar o material genético das células, conhecido como DNA e RNA.

A deficiência de vitamina B12 pode causar fadiga, confusão, perda de memória, fraqueza muscular e outros sintomas causados pelos danos nos nervos.

A COENZIMA Q10 E SEUS EFEITOS NO TRATAMENTO DE DOENÇAS DEGENERATIVAS

Os estudos não são conclusivos.

A Coenzima Q10 é uma substância lipossolúvel também conhecida como CoQ10, vitamina Q10, ubidecarenona, ou ubiquinona. Pode ser obtida da dieta ou de suplementos alimentares, mas é também produzida endogenamente. É encontrada principalmente nas mitocôndrias, que são organelas celulares produtoras de energia.

            Carne, aves e peixes são as fontes mais concentradas de CoQ10, e a ingestão diária desses alimentos fornece entre 2 a 20 mg, o qual não eleva significativamente os níveis de CoQ10 no sangue e nos tecidos. Pequenas quantidades são encontradas em cereais, soja, nozes e vegetais, particularmente espinafre e brócolis. A absorção da CoQ10 proveniente da dieta (ou suplementos) ocorre no intestino delgado e é influenciada pela presença de alimentos e bebidas. É melhor absorvida na presença de alimentos ricos em lipídeos. Depois de absorvida, a CoQ10 é transportada ao fígado onde é incorporada dentro de lipoproteínas e concentrada nos tecidos. A concentração de CoQ10 nos tecidos humanos atinge seu pico aos 20 anos diminuindo com o aumento da idade.

            Encontrada na maioria dos organismos vivos, desde sua descoberta em 1957 por Crane e seus colegas na Universidade de Wisconsin-Madison, e da identificação de sua estrutura química por Folkers e colegas em 1958, a CoQ10 tem sido extensivamente estudada por seu papel chave na produção de energia celular – está envolvida no transporte de elétrons e prótons e na síntese de ATP na membrana mitocondrial - e por agir como antioxidante seqüestrador de radicais livres.

            Devido à CoQ10 não ser classificada como vitamina ou mineral, não há valor de referência dietético ou recomendação diária estabelecida. Entretanto, alguns sinais e sintomas são associados com a falta de CoQ10. A deficiência tem sido associada à falência cardíaca congestiva, doença isquêmica do coração, cardiomiopatia, hipertensão, hipertiroidismo e câncer de mama. No entanto, não está claro se a falta da CoQ10 contribui para o desenvolvimento da doença ou se é causada pela doença.

            A deficiência pode ocorrer como um resultado de ingestão e/ou produção inadequada causada pelo envelhecimento ou pela deficiência de nutrientes necessários para a síntese, defeitos genéticos ou adquiridos na síntese ou no metabolismo e interações com medicamentos – beta-bloqueadores, hidroclorotiazida, metildopa, estatina e antidepressivos tricíclicos podem reduzir os níveis de CoQ10.

            A forma reduzida da CoQ10 é capaz de seqüestrar radicais livres que podem causar danos ao DNA, proteínas e lipídeos, provocando várias doenças, incluindo doenças cardiovasculares, e doenças neurodegenerativas tais como Alzheimer e Parkinson. Os efeitos da administração de CoQ10 em pacientes com diversas doenças degenerativas vem sendo estudado. Em vários modelos animais de doenças neurodegenerativas a CoQ10 mostrou efeitos benéficos, diminuindo a progressão das doenças.

            Na doença de Parkinson alguns estudos preliminares começaram a sugerir que, em estágios iniciais da doença, a ingestão diária de determinadas doses de CoQ10 pode ajudar a retardar o processo degenarativo. Shults e colegas em 2002 verificaram que pacientes que receberam CoQ10, na dose estudada, apresentaram 44% menos declínio na função mental, motora e na capacidade de realizar atividades cotidianas (como se vestir e se alimentar) comparados com pacientes que receberam placebo. No entanto, Storch e colegas em 2007 não conseguiram obter resultados tão otimistas, já que não conseguiram demonstrar diferenças entre os pacientes que receberam altas doses de CoQ10 e aqueles que receberam placebo.

            Estudos preliminares também sugeriram um retardo na progressão da Doença de Huntington e Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), no entanto os experimentos ainda estão em progresso e nenhum resultado conclusivo foi alcançado.

            Por ser um potente sequestrador de radicais livres, pesquisadores do Laboratório de Bromatologia e Nutrigenômica da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP de Ribeirão Preto/SP, estão estudando os efeitos antioxidantes da CoQ10 na proteção contra os efeitos neurotóxicos causados por drogas quimioterápicas. Este trabalho ainda está em fase preliminar de estudo.

            É importante ressaltar que embora a CoQ10 tenha apresentado resultados positivos nas pesquisas com doenças neurodegenerativas, outros estudos são necessários antes que possa ser determinada a eficácia da CoQ10, para que os pacientes não sejam expostos a riscos desnecessários e gastos significativos.

terça-feira, 3 de abril de 2012

FELIZ PÁSCOA!

O SIGNIFICADO DA PÁSCOA

 

            A Páscoa é uma festa cristã que celebra a ressurreição de Jesus Cristo. É o dia santo mais importante da religião cristã. Jesus, depois de morrer na cruz, teve seu corpo colocado em um sepulcro, onde ali permaneceu, até sua ressurreição. Foi quando teve seu espírito e seu corpo reunificados. A origem do símbolo do coelho vem do fato de que os coelhos são notáveis por sua capacidade de reprodução. Como a Páscoa é ressurreição, é renascimento, nada melhor do que coelhos, para simbolizar a fertilidade. O ovo trazia a idéia de começo de vida. Os povos costumavam presentear os amigos com ovos, desejando-lhes boa sorte. Uma teoria que podemos adotar pela escolha do chocolate para substituir os ovos de galinha, é o fato de o produto ser considerado um alimento dos deuses. Foi com os Maias e os Astecas que essa história toda começou. O chocolate era considerado sagrado por essas duas civilizações, tal qual o ouro. Os astecas chegaram a usá-lo como moeda, tal o valor que o alimento possuía. A Páscoa nunca acontece antes de 22 de março nem depois de 25 de abril. A Quarta-Feira de Cinzas ocorre 46 dias antes da Páscoa e, portanto, a Terça-Feira de carnaval ocorre 47 dias antes da Páscoa. De uma maneira simplória, o dia é definido por esses critérios. É apenas um costume, não é uma ordem de Cristo. O fato de não se comer carne com sangue na Sexta-feira Santa quer demonstrar o respeito ao sangue derramado por Cristo em nosso favor. Aliado a isso, está o fato do peixe ter sido o alimento dado pelo próprio Cristo ao povo faminto.